尼古丁乙酰膽堿受體（nAChRs）出現在神經細胞和免疫細胞中。研究人員在8月出版《自然－免疫學》上說，nAChRs能啟動一個可關閉免疫細胞發炎機制的程序。這種觸發器可用于防止發炎。新工作進一步提供證據表明：神經系統與免疫系統有密切關系。巨噬細胞是免疫細胞，它能產生大量的蛋白質和化學物質從而引起發炎效應。Wouter de Jonge和同事發現，觸發巨噬細胞上的nAChRs能啟動細胞中名為Jak2和 STAT3的小分子，它們可減少防御蛋白質產量從而降低發炎的程度。為了展示這一發現的用途，研究人員用小鼠做實驗模擬腸外科手術后的炎癥，他們刺激小鼠大腦中聯接大腦與腸一個重要神經細胞。正常情況下，腸外科手術能引發嚴重的炎癥并導致術后腸梗阻等疾病，患者感到疼痛、惡心并會嘔吐。然而，刺激專門通過nAChRs和STAT3工作的神經細胞，則可防止手術后的炎癥。因此，靶向對準這種神經細胞也許可為治療術后腸梗阻和其它炎癥提供一種新的臨床。

（STAT3 phosphorylation by nicotine is prevented by 7-selective nAChR antagonists.）